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La proteína p53 se cree tradicionalmente para ser un supresor tumoral. La activación de la apoptosis dependiente de p53 en respuesta al daño a la célula de ADN proporciona para la eliminación de posibles precursores de las células del tumor. Sin embargo, en algunos casos la actividad de p53 puede ser peligroso para el organismo. Por lo tanto, la apoptosis dependiente de p53 inducida en los tejidos normales durante la quimioterapia y la radioterapia puede causar graves efectos secundarios de la terapia antitumoral y, por lo tanto, limita su eficiencia. Esta revisión analiza los datos experimentales sobre el papel de p53 en la respuesta del tejido primario y tarde para las exposiciones que dañan el ADN. Comparación de los ratones normales y deficientes en p53 indicó que la apoptosis en los tejidos radiosensibles durante las primeras horas después de la irradiación es realmente causada por la actividad de p53 que, a su vez, está determinada por un alto nivel de expresión de ARNm de p53. Se supone que una supresión temporal de p53 puede disminuir el daño a los tejidos sensibles y acelerar su recuperación después de la radio- antitumoral y la quimioterapia. Para probar esta hipótesis, hemos aislado un inhibidor químico de p53 y determinado su actividad in vitro e in vivo. Este compuesto, llamado pifithrin-alfa, protege a los ratones de tipo salvaje contra dosis letales de radiación, no tiene efecto en los animales deficientes en p53, y no inducir tumores visibles. Estos resultados muestran que la supresión de p53 es un enfoque prometedor en la prevención de los efectos secundarios de la terapia antitumoral.  

 

 

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