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Extenso análisis de una variedad de modelos de artritis en la línea germinal de ratones KO ha revelado que los cuatro receptores para la parte Fc de IgG (FcyR) juegan un papel en el proceso de la enfermedad. Sin embargo, su contribución precisa tipo de células específicas todavía no está claro. En este estudio, analizamos el papel específico de la Fc? RIIb inhibición de los linfocitos B (utilizando ratones CD19Cre) y en el compartimento de células mieloides (usando C / EBPαCre ratones) en el desarrollo de la artritis inducida por inmunización con colágeno bovino o de pollo tipo II . A pesar de sus anti-ratón títulos de autoanticuerpos colágeno comparables, nocaut Fc? RIIb completo (KO), pero no de células B específicos Fc? RIIb KO, los ratones mostraron un aumento significativo en la incidencia y severidad de la enfermedad en comparación con los ratones de control de tipo salvaje cuando han sido inmunizados con colágeno bovino. Cuando inmunizados con colágeno de pollo, incidencia de la enfermedad fue significativamente mayor en los ratones pan-mieloides y completos Fc? RIIb KO, pero no en ratones KO B específicos de células, mientras que la gravedad de la enfermedad se incrementó significativamente sólo en su totalidad ratones Fc? RIIb KO en comparación con la incidencia y la gravedad en el medio silvestre -tipo ratones control. Se concluye que, a pesar de autoanticuerpos anti-colágeno de ratón son un requisito previo para el desarrollo de la artritis inducida por colágeno, su presencia no es suficiente para el desarrollo de la enfermedad. Fc? RIIb en las células efectoras mieloides, como un modulador del umbral de aguas abajo vías efectoras AB, desempeña un papel dominante en la susceptibilidad a la artritis inducida por colágeno, mientras que Fc? RIIb en las células B, como un regulador de la producción de Ab, tiene un efecto menor sobre la enfermedad susceptibilidad. Copyright © 2014 por la Asociación Americana de inmunólogos, Inc.  

 

 

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