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Varios diversos trastornos, incluyendo el trastorno que Z alfa-1 deficiencia de hígado antitripsina, así como la fibrosis quística, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson surgir de la misma mecanismo de la enfermedad general y ahora se clasifican bajo el término 'enfermedades conformacionales', caracterizadas por plegamiento anormal y la subsiguiente la agregación de una proteína subyacente. En los últimos años, varios avances importantes de la investigación en la biología celular de las proteínas mutantes agregación propensos y mecanismos patobiológicas de enfermedad hepática en general han demostrado ser de suma importancia para nuestra comprensión de Z alfa-1 antitripsina. Esta enfermedad hepática subraya los mecanismos principales de trastornos conformacionales contenidos dentro de los cuatro pilares de estrés del retículo endoplásmico: (1) la degradación de proteínas, (2) respuesta sobrecarga endoplásmico, (3) se desarrolló la proteína de respuesta y (4) vía de la muerte celular. Este modelo de cuatro etapas de Z alfa-1 antitripsina hepatotoxicidad es elegante en su simplicidad y ayuda a explicar las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. Respuestas de estrés retículo endoplásmico han evolucionado para ser protectora, sin embargo, cuando son ineficaces daños, tóxico se produce demostrando cómo estas respuestas pueden ser descritos como una espada de doble filo. En este contexto, uno de los problemas más desconcertantes en la biología moderna es entender cómo la célula 'elige' entre la adaptación y la desaparición en respuesta al estrés. Cuando una ruta se hace más presente, un delicado equilibrio es perturbado y, o bien una adaptación o una respuesta letal sobreviene. La comprensión de cómo las señales de estrés de retículo endoplásmico potencialmente jugar un papel en la dirección de un resultado clínico puede conducir a mejores perspectivas de los enfoques más racionales a la investigación y el tratamiento de esta enfermedad del hígado.  

 

 

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