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Nuestros datos anteriores indican que la inhibición de los canales de calcio de tipo L (LTCCs) podría ser la causa del daño neuronal post-isquémica y que la activación de LTCCs puede dar lugar a la neuroprotección. En el presente estudio, que tuvo como objetivo el perfil de la ventana de la intervención de la Bahía de K8644, un agonista LTCC, y determinar los mecanismos involucrados. Se emplearon los cuatro modelos de privación oclusión de los vasos y oxígeno-glucosa para imitar la isquemia / daño por reperfusión in vivo e in vitro. Lesión neuronal fue analizada mediante la tinción de Nissl y fluoro-Jade B in vivo y Hoechst 33342 y tinción con yoduro de propidio in vitro. Los efectos sobre el comportamiento fueron probados mediante el laberinto acuático de Morris. La fosforilación de P38, quinasa quinasa Jun N-terminal, y extracelular regulada por el (ERK) se detectó mediante inmunotransferencia de tipo Western. Nuestros resultados muestran que Bay K8644 administrarse tan tarde como 24 h después de la reperfusión impidió la muerte neuronal CA1 y mejoró las deficiencias en el rendimiento de aprendizaje espacial inducida por la isquemia global. En oxígeno-glucosa privación (OGD), Bay K8644 entrega de 1 a 12 h después de la re-oxigenación reducida la muerte neuronal. La disminución de la p-ERK1 / 2 que se observó en 1 h después de la OGD fue revertida por Bay K8644, y el efecto de Bay K8644 fue bloqueado por el tratamiento con U0126 y MEK quinasa transfección muerto. Por otra parte, similar a Bay K8644, FPL 64176, otro agonista potente LTCC, se extiende la ventana de la intervención contra la lesión neuronal en un modelo in vitro de isquemia. En conclusión, nuestros datos sugieren que LTCCs abertura puede ser un enfoque viable para la terapia de accidente cerebrovascular.  

 

 

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